O diabetes em cães e gatos, ocorre em cerca de 1 em cada 300 pacientes.
Em cães, o tratamento envolve o uso de insulina duas vezes ao dia, juntamente com uma mudança na dieta (rica em carboidratos complexos e fibras, pobre em gordura) para ajudar a controlar a obesidade e a resistência à insulina.
Em gatos, o tratamento inicial envolve a mudança para uma dieta pobre em carboidratos em conjunto com injeções de insulina basal duas vezes ao dia.
As taxas de remissão em gatos podem chegar a 90%, enquanto em cães a doença, na ausência de uma doença predisponente, geralmente dura toda a vida.
Gatos machos obesos parecem ser mais comumente afetados do que gatos fêmeas, e raças como birmanês, azul russo, gato norueguês da floresta, abissínio e tonquinês parecem predispostas.
Os mecanismos patogênicos responsáveis pela diminuição da produção e secreção de insulina são múltiplos, mas geralmente estão relacionados à destruição das células das ilhotas, secundária à destruição imunológica ou pancreatite grave (cães) ou amiloidose (gatos) .
A pancreatite crônica recidivante com perda progressiva de células exócrinas e endócrinas e sua substituição por tecido conjuntivo fibroso resulta em diabetes mellitus.
Mais tarde no curso da doença, uma fina faixa de tecido fibroso perto do duodeno e do estômago pode ser tudo o que resta do pâncreas.
Resistência à insulina e o diabetes mellitus secundário também são observados em muitos cães com hiperadrenocorticismo espontâneo e após administração crônica de glicocorticóides ou progestinas .
Em cães, mas não em gatos, a progesterona leva à liberação do hormônio do crescimento do tecido mamário, resultando em hiperglicemia e resistência à insulina.
Gatos com diabetes geralmente apresentam lesões degenerativas específicas localizadas seletivamente nas ilhotas de Langerhans são células abundantes na epiderme, enquanto o restante do pâncreas parece ser normal.
A deposição seletiva de amiloide nas ilhotas, com alterações degenerativas nas células β, é a lesão pancreática mais comum em muitos gatos com diabetes.
Gatos com diabetes têm uma porcentagem maior de suas ilhotas afetadas, com maiores quantidades de amiloide do que gatos da mesma idade sem diabetes.
infecção com certos vírus em pessoas pode causar danos seletivos nas ilhotas ou pancreatite e foi sugerido ser responsável por certos casos de diabetes mellitus de desenvolvimento rápido.
Embora uma deficiência relativa ou absoluta da ação da insulina em resposta a um aumento da concentração de glicose extracelular tenha sido reconhecida há muito tempo como a principal anormalidade hormonal, a importância de um aumento absoluto ou relativo da secreção de glucagon foi apreciada mais recentemente.
O aumento do glucagon parece contribuir para o desenvolvimento de hiperglicemia grave pela mobilização das reservas hepáticas de glicose e para o desenvolvimento de cetoacidose pelo aumento da oxidação de ácidos graxos no fígado.
poliúria polidipsia polifagia perda de peso catarata (cão) fraqueza Alguns cães e até 50% dos gatos apresentam diminuição do apetite.
Animais diabéticos têm resistência diminuída a infecções bacterianas e fúngicas e muitas vezes desenvolvem infecções crônicas ou recorrentes, como cistite , prostatite , broncopneumonia e dermatite.
Essa maior suscetibilidade à infecção pode estar relacionada em parte ao comprometimento da atividade quimiotática, fagocitária e antimicrobiana associada à diminuição da função dos neutrófilos.
Evidência radiográfica de cistite enfisematosa (rara) devido a infecções com organismos fermentadores de glicose, como Proteus sp, Aerobacter aerogenes e Escherichia coli, que resulta na formação de gás na parede e no lúmen da bexiga, é sugestivo de diabetes mellitus.
As opacidades lenticulares aparecem inicialmente ao longo das linhas de sutura das fibras do cristalino e têm forma estrelada (“asteroide”).
A formação de catarata em cães está relacionada à via única do sorbitol pela qual a glicose é metabolizada no cristalino, o que leva ao edema do cristalino e à interrupção da transmissão normal de luz.
Outras lesões extrapancreáticas associadas ao diabetes mellitus em pessoas, como nefropatia, retinopatia e angiopatia micro e macrovascular, são raras em cães e gatos.
cetoacidose diabética é uma forma de diabetes mellitus descompensada em que as células utilizam ácidos graxos livres como fonte de energia, pois não conseguem acessar a glicose devido à deficiência absoluta ou relativa de insulina.
Estes incluem desidratação, hipovolemia, hiato aniônico elevado, acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos, azotemia, enzimas hepáticas elevadas, hiperlactatemia e sinais clínicos de vômitos e anorexia.
Excelente comunicação com o cliente : Até 25% dos pacientes diabéticos são sacrificados no dia 1 do diagnóstico por razões que muitas vezes podem ser mitigadas com educação sobre diabetes e objetivos da terapia.
Sinais clínicos e determinações seriadas de glicose no sangue são usados para monitorar a terapia após a estabilização inicial em casa por 5 a 7 dias.
O teste de glicemia é melhor realizado em casa para evitar mudanças na rotina do animal e minimizar o estresse do teste intra-hospitalar.
Devido à sua potência, a dose inicial de detemir é de 0,1 U/kg, duas vezes ao dia, com reavaliação dos sinais clínicos e controle glicêmico em 1 semana.
Usado em conjunto com dietas ricas em proteínas e pobres em carboidratos, está associado à remissão do diabetes e descontinuação da terapia com insulina em 80% a 90% dos casos nos primeiros 3 a 4 meses de tratamento.
A acarbose, um inibidor oral da α-glicosidase, também tem sido usada em gatos na dose de 12,5 a 25 mg, 2 a 3 vezes ao dia.
Uma vez que a glicose sérica é <250 mg/dL, a insulina é administrada SC a 0,25–0,5 U/kg, a cada 4–6 horas, com monitoramento cuidadoso da glicose sérica em intervalos de 1 a 2 horas.
Durante o tratamento agressivo com insulina, os níveis de glicose no sangue podem cair rapidamente e pode ser necessária a adição de 2,5% a 5% de dextrose aos fluidos intravenosos.
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